Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 19-2000. A 17-year-old boy with obstructive jaundice.

Fuente: [N Engl J Med] 2000 Jun 22; Vol. 342 (25), pp. 1893-900.

Motivo de consulta: Paciente masculino de 17 años con ictericia obstructiva y pérdida de peso.

El paciente había estado bien hasta dos mese antes, cuando consulta a un médico por prurito. Se le prescribieron antibióticos tópicos porque presentaba excoriaciones, sin mostrar mejoría. Se realizaron estudios de laboratorio una semana más tarde y se repitieron a los siete días (tabla1). Un USG abdominal mostró distención de la vesícula biliar y del conducto biliar común, con dos quistes grandes en el cuadrante superior izquierdo.

El paciente había perdido 13 kg en los pasados 3 meses, durante los cuales habia empezado a correr 1500 m diarios. Sus heces se volvieron más claras y su orina más oscura algunas semanas antes de la admisión. No tenía antecedentes de traumatismo, abuso de alcohol o drogas ilícitas y no tenía factores de riesgo para VIH. No tenía antecedentes heredofamiliares de desórdenes pancreatobiliares.

Sus signos vitales eran normales y su peso era de 74 kg. El examen físico no mostraba ninguna anormalidad, excepto por ictericia de esclera. Se le realizaron estudios de laboratorio (tablas 1 y 2).

Tabla 1. Resultados de pruebas de función hepática y pruebas serológicas.

Tabla 2. Resultados de citometría hemática.

Un estudio de imagen por resonancia magnética axial T2(figura 1) mostró dos quistes homogéneos adyacentes a la cola del páncreas. Una colangiopancreatografía por resonancia megnética (figura 2) mostró una estenosis focal en el conducto biliar común, la cual terminaba en un nivel anormalmente alto; una vesícula biliar alargada; y una ligera dilatación de los conductos biliares intrahepáticos. La vesícula biliar tenía piedras. Una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (figura3) mostró un estrechamiento difuso del conducto pancreático, con múltiples estenosis en los dos tercios distales del conducto biliar común.

Figura1. Imagen por resonancia magnética axial T2.


Figura 2. Colangiopancreatograma por resonancia magnética.

Figura 3. CPRE.

La orina era naranja y positiva para bilis (+++) y proteínas (+); el sedimento contenía de 3 a 5 eritrocitos, de 3 a 5 leucocitos y un número moderado de bacterias por campo, con 20 a 50 cilindros granulosos y 10 a 20 cilindros hialinos por campo.

Se le administraron ampicilina y gentamicina IV. En el segundo día de hospitalización, una CPRE se realizó mientras el paciente estaba bajo anestesia general; un stent biliar fué insertado en el segmento estrecho del conducto biliar, y una esfinterotomía, dd 9 mm de diámetro, fué relizada. El examen citológico de los especímenes tomados con una biopsia por cepillado mostraron células epiteliales y estromales medianamente atípicas pero con apariencia reactiva. Una TC de abdomen y pelvis, obtenida después de la administración oral e intravenosa de material de contraste, mostró una ligera dilatación de los conductos biliares intrahepáticos. Dos quistes bien circunscritos, de 3 y 4 cm de diámetro, consistentes con pseudoquistes, aparecían adyacentes a la cola del páncreas y separados del intestino y riñón. La cabeza del páncreas estaba agrandada. El bazo también estaba agrandado, con múltiples várices gástricas periesplénicas que se extendían a la unión gastroesofágica. Las venas porta y esplénica parecía normales.

El paciente permaneció afebril y libre de dolor y comía bien. Fué dado de alta del hospital al tercer día sin medicación antibiótica.

Doce días después, el USG endoscópico mostró várices gástricas sin evidencia de sangrado, congestión de la mucosa gástrica y edema pancreático difuso. Un estudio citológico de un especimen tomado por biopsia con aguja de la cabeza del páncreas mostró cambios consistentes con la presencia de pancreatitis crónica. Había linfadenopatía extensa, con nódulos linfáticos de 3 cm de diámetro. El examen citológico de un especimen tomado por biopsia con aguja de un nódulo linfático y de fluido del quiste peripancreático más grande no mostró células malignas.

DISCUSIÓN

La colangiopancreatografía endoscópica evidencia la existencia de pancreatitis crónica, con un estrechamiento difuso y estenosis del conducto pancreático, posibles pseudoquistes, una estenosis distal del conducto biliar común, los cálculos biliares, hipertensión portal con varices gástricas y esplenomegalia.

Varices gástricas aisladas puede ser el resultado de la hipertensión portal o una trombosis de la vena esplénica, y cualquiera de los dos puede complicarse con una pancreatitis crónica. En este caso, la presencia de enfermedad hepática, las pruebas de una vena esplénica patente en la TC , y la evidencia endoscópica de congestión en la mucosa gástrica favorecen a la hipertensión portal como la causa de las varices gástricas.

En los adolescentes, el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica incluye la pancreatitis hereditaria, la pancreatitis idiopática crónica, la pancreatitis idiopática fibrosante, pancreatitis asociada con fibrosis quística y pancreatitis como componente de la colangitis esclerosante. Otros tipos de pancreatitis crónica, que no parecen ser pertinentes para este paciente, incluyen pancreatitis alcohólicas (el tipo común en los adultos) y pancreatitis asociadas a la disfunción del esfínter de Oddi, anomalías congénitas (páncreas divisum, quiste del colédoco o la duplicación duodenal), hiperlipidemia, hipercalcemia, y el traumatismo.

En este caso, el diagnóstico probablemente seria colangitis esclerosante. El término colangitis esclerosante abarca un espectro de trastornos hepatobiliares caracterizados por inflamación, fibrosis difusa del sistema biliar y estenosis irregulares. Los pacientes con colangitis esclerosante puede tener pancreatitis crónica como resultado de la obstrucción del conducto biliar común. Se ha descrito un reborde difuso e irregular del conducto pancreático principal. La estenosis unifocal del conducto biliar común, aunque inusual, ha sido reportada en niños y adultos. Los cálculos biliares se han detectado en el 25 por ciento de los pacientes con colangitis esclerosante. Cirrosis biliar secundaria y la hipertensión portal también pueden desarrollarse. Sesenta a 80 por ciento de los adultos con colangitis esclerosante padecen enfermedad inflamatoria intestinal, que es la colitis ulcerosa en el 90 por ciento de los casos. En los niños con colangitis esclerosante, la frecuencia de la enfermedad inflamatoria intestinal es menor.

La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad idiopática del árbol biliar que resulta en la reducción de la alternancia y la dilatación de los conductos biliares intra y extrahepáticos. El diagnóstico se basa en la colangiopancreatografía endoscópica, que muestra la aparición de un reborde característico en el árbol biliar. Los rasgos patológicos del árbol biliar intrahepático, aunque son característicos de la colangitis esclerosante primaria, no son diagnósticos. El primer cambio es colangitis hepática, que es seguida por cambios reactivos de los conductos biliares, edema y fibrosis del tracto portal, y, por último, la cirrosis biliar. Poco se sabe acerca de la fisiopatología de la colangitis esclerosante primaria. La presencia de autoanticuerpos, como anticuerpos anti músculo liso, y anticuerpos citoplasmáticos, que son a menudo asociados con la enfermedad inflamatoria intestinal, la presencia de hipergammaglobulinemia, o ambos, sugieren una patogénesis autoinmune. Una predisposición genética es sugerida por los estudios de haplotipos HLA. HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR52a aparecen con más frecuencia en pacientes con colangitis esclerosante primaria que en otras enfermedades autoinmunes, la presencia de HLA-DR4 podrán estar vinculadas a la enfermedad rápidamente progresiva.

En resumen, la enfermedad de este paciente puede ser mejor definida como una colangitis esclerosante que involucra al páncreas, conductos biliares extrahepáticos y vesícula biliar. La enfermedad aparentemente está confinada al tracto pancreatobiliar.

Una laparotomía exploradora se realizó debido a que la pérdida peso de 13 kg del paciente, la larga, estenosis distal del conducto biliar común, la posible amplicación de la cabeza del páncreas en la TAC abdominal, y la marcada linfadenopatía en el examen ecográfico endoscópico, sugerían que podría tener un tumor. Después de la laparotomía, los síntomas de obstrucción de nuevo se desarrollaron. Una nueva colangiopancreatografá retrógrada endoscópica mostro una colangitis esclerosante en fase final, junto con una pancreatitis esclerosante. El paciente no tenía signos clínicos de enfermedad inflamatoria intestinal. Una evaluación para trasplante se inició, y al paciente se le dió ursodiol, con una notable mejora en su nivel de bilirrubina. Lamentablemente, después de 10 meses de tratamiento con ursodiol, el paciente presentó de nuevo ictericia obstructiva. Debido a los recientes informes de que los pacientes con pancreatocolangitis esclerosante y pseudotumores pancreáticos pueden tener respuestas dramáticas a la terapia con corticosteroides, este paciente fue tratado con prednisona. Su marcada hiperbilirrubinemia se resolvió en el plazo de un mes después del inicio del tratamiento. Actualmente está recibiendo tratamiento de mantenimiento con prednisona (10 mg al día), que será seguido por un período de seis meses. En otros pacientes con un síndrome similar, este régimen se ha traducido en mejoras a largo plazo.

Diagnóstico final: Conlangitis esclerosante primaria que involucraba a los conductos biliares extrahepáticos, vesícula biliar y páncreas, con formación pseudoquística e ictericia obstructiva.

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Comenzamos...

Comenzamos con estos dos artículos del New England Journal of Medicine, los cuales se centran en un único caso, ofreciendo a los médicos una visión de el tratamiento, la toma de decisiones, diagnóstico diferencial, desarrollo progresivo de los síntomas, y, en su caso, las opciones de tratamiento y resultados de este. Es una forma muy didáctica de conocer el acercamiento, manejo y tratamiento de las enfermedades.

Definición de Ictericia

La ictericia es el resultado de la acumulación de bilirrubina en los tejidos corporales, la causas pueden ser hepáticas o extra hepáticas. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anomalías en la formación, transporte, metabolismo o excreción de la bilirrubina. Normalmente, las cifras de bilirrubina total en suero son de 0.2 a 1.2 mg/dL. La ictericia se hace clínicamente evidente con valores de bilirrubina mayores a 3 mg/dL.


CLASIFICACIÓN:

I.- HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (Con predominio de la Bilirrubina Indirecta)

• Aumento en la producción de bilirrubina (anemia hemolítica, reacciones hemolíticas, hematoma, infarto).
• Deterioro en la captación y almacenamiento de la bilirrubina (hiperbilirrubinemia poshepatitis, Síndrome de Gilbert, de Crigler- Najjar, reacciones a fármacos).

II.- HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (Con predominio de la Bilirrubina Directa)

1. SÍNDROMES COLESTÁTICOS HEREDITARIOS.

• Excreción defectuosa de conjugados de bilirrubina (síndrome de Dubin Jhonson, de Rotor).

2. DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR.

• Daño del epitelio biliar (hepatitis, cirrosis hepática).
• Colestasis Intrahepática (fármacos, cirrosis biliar, sepsis, ictericia posoperatoria)
• Daño hepatocelular o colestasis intrahepática como resultado de causas diversas (infecciones por espiroquetas, mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas , toxinas industriales).

3. OBSTRUCCIÓN BILIAR.

• Coledocolitiasis, atresia biliar carcinoma del conducto biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, presión externa sobre el colédoco, pancreatitis, neoplasias pancreáticas.

En esta clasificación podemos observar que hay muchas causas de ictericia, pero la pregunta aquí seria: ¿Cómo podemos saber si se trata de una Ictericia obstructiva?.

Para identificarla es de suma importancia realizar una buena historia clínica y exploración física. En la exploración física podemos encontrar alguno de los siguientes datos:

• Dolor en cuadrante superior derecho, profundo o sordo, que se afecta con los cambios de posición.
• Perdida de peso (carcinoma).
• Coluria.
• Acolia.
• Prurito en extremidades (enfermedades colestásicas)
• Ley de Courvoisier (hepatomegalia, vesícula biliar visible y palpable)
• Fiebre y escalofríos ( más común si la obstrucción es benigna).

Laboratorios ( en esta sección solo pondremos los parámetros que indican una obstrucción)

• Fosfatasa Alcalina (FA) elevada; esta suele mostrarse así en la colestasis o enfermedad infiltrativa del hígado (tumor abceso y granulomas). Los incrementos de origen hepático y no por hueso, intestino o placenta, son sugeridos por la elevación concomitante de la gamma glutamil transpeptidasa o 5' nucleotidasa.
• B. Total elvada a expensas de BD:
• Colestasis intrahepática y Obstrucción extrahepática cifras 25 - 30 mg/dL.
• Neoplasias cifras mayores a 10mg/dL.
• Cálculos en el colédoco cifras mayores de 2 - 4 mg/dL.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:

Se puede confirmar el dx. con US en el cualse encontrararan los conductos biliares dilatados, aunque la CPRE se prefiere cuando se piensa que la parte inferior del conducto esta obstruida (p.ej. cancer pancreático).

Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 3-2006. A 63-year-old woman with jaundice and a pancreatic mass.

Fuente:[N Engl J Med] 2006 Jan 26; Vol. 354 (4), pp. 398-406.

Motivo de consulta: Mujer de 63 años con ictericia y masa pancreática.

Cuatro meses antes de la admisión, la paciente notó disuria y coluria. Los resultados de un análisis de orina fueron: bilirrubina 3+ y sangre oculta 2+. Se le diagnosticó infección de vías urinarias y se le prescribió levofloxacina. Cinco días después de hacerse los análisis de orina, acude al departamente de urgencias de su localidad con síntomas como coluria, prurito, y dolor epigástrico intermitente de 10 días de evolución; pérdida de peso de 5 kg en los últimos 3 meses; hipocolia y un área púrpura pequeña en su brazo derecho. Una tomografía abdominal computada (figura 1) reveló dilatación de los ductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos y agrandamiento de la cabeza del páncreas.

Figura 1. TC contrastada del abdomen.
Muestra una dilatación biliar intrahepática (flecha del panel A). En el bazo, hay una lesión de baja densidad, menor a 1 cm de diámetro (cabeza de flecha del panel A). Hay una masa de 3.2 cm de diámetro en la vena porta (panel B), la cual es de tejido de densidad suave ( flecha). Se ve una anormalidad de tejido blando (panel C), con un centro de baja densidad y borde realzado, extrínseca a la cola del páncreas (flecha). Hay una lesión quística en la cabeza del páncreas (flecha del panel D). Otra TC contrastada fué realizada dos meses después de la primera (panel E) mostrando que la masa quística en la cabeza del páncreas ha desaparecido casi completamente. Desde que se realizó la primera TC, múltiples nódulos linfáticos retroperitoneales alargados con hipodensidad central y bordes realzados se han desarrollado (flechas) en las regiones perioaórticas derecha e izquierda.

Sus signos vitales eran normales. A la exploración física la paciente tenía buena apariencia y estaba alerta y orientada. La piel y escleras estaban ictéricas, y había una equímosis de dos cm de diámetro en su muslo derecho. Los resultados de los estudios de laboratorio se muestran en la tabla 1.

Una tele de tórax mostró dos opacidades en los apex de ambos pulmones. Un TC scanning abdominal y pélvico realizado en el segundo día en el hospital, después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló que los ductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos estaban dilatados; se encontraron tambien: un nódulo linfático periportal de 7 mm de diámetro; una masa periportal de 3.1 por 3,6 cm; una masa quiística de 2.9 por 2.4 cm, en la cabeza pareática; otra masa quística de 2.7 por 1.4 cm, adyacente a la cola pancreática; y una lesión esplénica de baja densidad.

Un USG abdominal confirmó la presencia de conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos dilatados y masas quísticas en la cabeza del páncreas. Tenía un vesícula biliar normal. Un USG endoscópico del abodomen superior no reveló anormalidades en el esófago, estómago o duodeno. Había una masa quística, redonda de paredes gruesas en la cabeza del páncreas, de 2.9 por 2.4 cm, que colindaba y posiblemente invadía la vena mesentérica superior. Una biopsia por aspiración con aguja fina de la masa fué realizada; el examen citológico mostró células epiteliales raras y reactivas, inflamación aguda y crónica y ninguna célula maligna. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con medio de contraste reveló un árbol biliar difusamente dilatado por encima de una estenosis de 10 mm de largo en el tercio medio del conducto biliar común. Se realizó un esfinterotomía, y más tarde un stent fué colocado en el conducto biliar común.

Figura 2. Colangiopancreatograma endoscópico retrógrado obtenido en la primera admisión. Hay una estenosis a la mitad del conducto biliar común (flecha).

Al décimo día de hospitalización, la examinación laparoscópica no mostró evidencia de carcinoma metastásico. El examen citológico de lavado peritoneal reveló células inflamatorias y mesoteliales. La paciente fue dada de alta y mandada a su casa, con instrucciones de tomar colestiramina (4 g, dos veces por día), hydroxyzina (25 mg, cuatro veces por día) y oxycodona y acetaminofén (cuando fuera necesario por dolor).

Tres semanas después, una biopsia guiada por TC del centro del páncreas fue realizada revelando inflamación granulomatosa necrotizante en tejido blando; no se identificó tejido pancreático. El examen citológico mostró células epiteliales atípicas, inflamación aguda, células gigantes multinucleares e histiocitos epiteloides que formaban granulomas vagos.

Un mes después, se repitió la TC abdominal y pélvica con medio de contraste la cual mostró al stent en su lugar con una disminución de la dilatación de los conductos biliares y a la masa de tejido blando de la vena porta ligeramente disminuida de tamaño. La masa quística dentro de la cabeza del páncreas disminuyó su tamaño. La linfadenopatía periportal, la masa quística adyacente al tallo pancreático y la lesión esplénica no cambiaron. Había tres nódulos linfáticos retroperitoneales agrandados, el más largo media de 1.5 a 1.6 cm. Los nódulos tenian centros de baja densidad con bordes realzados. La tele de tórax mostró dos pequeñas opacidades apicales bilaterales.

Dos semanas antes de la admisión del paciente, el USG endoscópico y la CPRE con medio de contraste ambulatorios fueron repetidos. La CPRE mostró una estenosis persistente del tercio medio del conducto biliar principal y una esfinterotomía patente. El stent fué remplazado, y un análisis citológico por cepillado de los ductos biliares fué negativo para células malignas. El USG endoscópico mostró que la masa de la vena porta no había cambiado de tamaño, la masa de la cabeza del páncreas habia disminuido de tamaño y la extensa linfadenopatía intraabdominal. El análisis citológico por aspiración con aguja fina de la masa de la vena hepática y de un nódulo linfático perigástrico mostraron unas pocas células glandulares y características de un nódulo linfático reactivo, respectivamente. No se identificaron células malignas en ningún especimen. Las tinciones especiales para bacilos ácido alcohol resistente fueron negativas, un análisis citométrico de flujo para marcadores hematopoyéticos de superficie no revelaron células anormales.

La paciente había notado congestión nasal, con descarga blanca, y tos nocturna con esputo acuoso durante el pasado año, sin fiebre o calosfríos. El color de sus heces había regresado a lo normal después de la intervención médica cuatro meses antes. No tenía alergias o exposición a toxinas, no bebía alcohol, fumaba o tomaba drogas ilícitas. Había emigrado a los Estados Unidos de la República Dominicana hace 1 año y vivía con su familia. Su madre y tres hermanos habían muerto de enfermedad cerebrovascular, su hermana de infarto al miocardio a la edad de 53 años, otro hermano de cáncer de hígado, y su padre de asma.

DISCUSIÓN

Evidentemente, en esta paciente la ictericia se debía una obstrucción biliar extrahepática. Las causas extrahepáticas de obstrucción del conducto biliar incluyen tumores primarios de la cabeza del páncreas, tumores quísticos como el intraductal papilar y el mucinoso, y tumores de los conductos biliares. Los tumores metastásicos a la porta del hígado se originan con mayor frecuencia en el colon, mama y pulmón, pero también pueden originarse de el ovario, riñón y otros órganos. Los linfomas en vena porta pueden comprimir el conducto o implicarlo directamente. Los procesos inflamatorios incluyen pancreatitis crónica o autoinmune, colangitis esclerosante, colangiopatía por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y diversas infecciones crónicas, como por el complejo Mycobacterium avium o M. tuberculosis. La obstrucción intraluminal del conducto biliar puede ser el resultado de las piedras, parásitos, y pólipos. Ya que no se observaron problemas intraluminales en la CPRE, y en vista de la claras manifestaciones extrabiliares de la enfermedad, excluiremos a esta última categoría dentro de las posibilidades.

Aunque todas las pruebas que se hicieron en busca de cancer fueron negativas, este hecho no descarta la posibilidad de que no exista. No obstante, la presencia de cualquier tumor maligno parece poco probable, ya que algunas de las lesiones han mejorado claramente en la ausencia de terapia, e incluso se han desarrollado otras nuevas. En vista de este curso indolente y paradójico, debemos dirigir nuestra atención a entidades no malignas.

Dos de las características más sorprendentes de este caso fueron la demostración de granulomas en un biopsia guiada por TC al núcleo del páncreas y las células gigantes multinucleadas vistas en el examen citológico. Los granulomas son una característica de una variedad de enfermedades infecciosas e inflamatorias. Las enfermedades que entran en esta categoría incluyen las causadas por micobacterias, otras bacterias como la brucelosis y la sífilis, hongos, parásitos como Leishmania y la toxoplasmosis, virus como el citomegalovirus ( CMV), e incluso rickettsias, como la fiebre Q. Otras condiciones incluyen la sarcoidosis granulomatosa, los linfomas, la granulomatosis de Wegener, la enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, de drogas y reacciones.

De las entidades mencionadas arriba, la mayoría son raras, y casi nunca han sido asociadas con obstrucción biliar. La tuberculosis parece ser la culpable en este caso. Esta puede causar obstrucción biliar ya sea por compresión del conducto biliar por lymfadenitis tubuerculosa o, ocasionalmente, por infección directa del mismo ducto.

Pero, ¿Cómo fué que se llegó a esta conclusión?. Bien, la paciente había inmigrado recientemente de una nación en donde la tuberculosis es endémica. Además, la ausencia de fiebre es mas compatible con tuberculosis que con una infección aguda. La presencia de múltiples áreas de implicadas, algunas de las cuales mejoraron mientras que otras progresaron durante los cuatro meses, pudieron deberse a infección por micobacterias. Aunque la tinción para bacilos ácido-alcohol resistentes del especimen de la biopsia fué negativa, el tuberculo tiene la característica de que dificilmente es identificado por tinción.

En resumen, los granulomas en los especímenes de patología, la apariencia de la TC y el curso prolongado son los factores que fuertemente sugieren que esta paciente tuvo una infección intraabdominal con M. tuberculosis. El procedimiento diagnóstico fué una biopsia excisional de nódulos linfáticos paraduodenales y periportales.

La tuberculosis de páncreas usualmente ocurre en el escenario de una tuberculosis miliar, aunque incluso entonces, se produce en tan sólo 2 a 5 por ciento de los casos. La tuberculosis puede afectar el páncreas, ya sea por extensión contigua de ganglios linfáticos peripancreáticos o por medio de propagación hematógena desde un foco oculto en el pulmón. La manifestación de la enfermedad suele ser la de una masa simulando carcinoma pancreático, pero también puede presentarse como ictericia obstructiva, un absceso pancreático, y pancreatitis aguda o crónica. A menudo, no hay signos de tuberculosis en otros lugares. La tuberculosis del páncreas la tuberculosis debe considerarse en el diagnóstico diferencial de masas en páncreas en pacientes que han vivido o viajado a zonas en las que la tuberculosis es endémica, en aquellos con antecedentes de exposición a la tuberculosis, en pacientes jóvenes, en pacientes con signos clínicos de infección como fiebre, y en pacientes infectados por el VIH. El diagnóstico de la tuberculosis de páncreas usualmente requiere examen patológico de tejido de páncreas o de ganglios linfáticos peripancreaticos.

Se inició el tratamiento con un régimen de cuatro medicamentos: isoniacida, rifampicina, etambutol y piranzinamida con piridoxina. Un mes después, el microorganismo reportó ser totalmente suceptible, y el etambutol y la piranzinamida con pyridoxina fueron descontinuados. En una reevaluación a los dos meses de tratamiento, la paciente se sentía bien, su apetito había regresado, y había ganado 2.3 kg. En el curso de los siguientes meses, los estudios de imagen, mostraron la resolución de la linfadenopatía y de las lesiones quísticas peripancreáticas, aunque la lesión esplénica persistía. Como la linfadenitis podría recidivar aún 9 meses despúes de haber iniciado la terapia, se planeó tratarla por 12 meses con isoniacida y rifampicina. Once meses después, se observaron anormalidades en los exámenes de función hepática, y se descontinuaron los medicamentos. En el último reporte, ella estaba completamente bien.

Diagnóstico final: Infección por Mycobacterium tuberculosis del páncreas y nódulos linfáticos peripancreáticos con obstrucción biliar secundaria.

Link del archivo (ebsco):

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¿Qué es la ictericia obstructiva?

La ictericia es la manifestación más visible de las enfermedades hepáticas y del tracto biliar y se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosa secundaria al aumento de la concentración de bilirrubina.

Las enfermedades del tracto biliar que ocasionan ictericia son los trastornos obstructivos que comprenden la colédocolitiasis, las enfermedades de los conductos biliares y la compresión extrínseca de los conductos biliares.